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Neurobiologie de la récupération de la toxicomanie

Neurobiologie de la récupération de la toxicomanie

Alors que la toxicomanie est l'un des sujets les plus étudiés en neurobiologie, je ne vois pas beaucoup d'informations sur la récupération.

Les informations que j'ai trouvées sont confuses.

  • Celui-ci dit que les liaisons striatales du DAT reviennent à la normale dans les 4 semaines suivant l'abstinence d'alcool.
  • Celui-ci dit que la densité de DAT est d'environ 20% inférieure chez les abstentionnistes de méthamphétamine que le contrôle.
  • Celui-ci suggère que pour les utilisateurs de méthamphétamine, les changements de DA sont permanents et que les performances récupérées sont le résultat d'un thalamus compensateur.
  • Celui-ci dit que l'abstinence prolongée des utilisateurs de méthamphétamine entraîne une augmentation de 16% et 19%
  • Celui-ci est le seul rapport que j'ai pu trouver sur les changements straital dus à la suralimentation. Mais rien sur la récupération. Juste une note intéressante que les porteurs de l'allèle A1 ont une densité de DAT 30 à 40 % inférieure (ce qui semble extrêmement injuste).

Est-ce que quelqu'un connaît ce sujet ? Pourquoi les effets de l'éthanol sont-ils si facilement inversés (apparemment) mais pas ceux de la méthamphétamine, s'ils ont tous les deux un effet sur le DAT/R ?

Où sont toutes les autres études, notamment sur l'alimentation, ou sur Internet ? Est-ce que leur preuve neurologique qu'un glouton peut apprécier des aliments simples, que quelqu'un peut perdre sa « dent sucrée », que les récepteurs D2 reviennent après une utilisation prolongée d'Internet (ou qu'ils sont réduits du tout) ?

Cela semble être un gros sujet avec si peu d'informations. Peut-être que je ne regarde pas correctement.


Enseignement des sciences de la toxicomanie La neurobiologie de la toxicomanie

Le deuxième d'une série en 5 parties, explore la science derrière la dépendance, décrivant le cerveau et le centre de récompense, et l'action de l'héroïne et de la cocaïne.

L'objectif de la présentation est d'illustrer au public la fonction de base du cerveau, la base neurobiologique de la dépendance et les actions de l'héroïne et de la cocaïne. La présentation est organisée en 4 sections. La première section présente le cerveau et présente quelques bases de neurobiologie, la seconde présente la voie de la récompense et la troisième et la quatrième présentent le mécanisme d'action de l'héroïne et de la cocaïne et comment chacun affecte le système de récompense.

Cette présentation peut être téléchargée sous forme de fichier Powerpoint - La neurobiologie de la toxicomanie (PPT, 4,3 Mo) et a été révisée pour la dernière fois en novembre 2019


Neurobiologie du rétablissement de la toxicomanie - Psychologie

La science a parcouru un long chemin pour nous aider à comprendre comment le cerveau change en cas de dépendance. Dans cette section, nous fournirons des mises à jour des recherches actuelles sur la toxicomanie, le rétablissement et le cerveau.

3 points clés pour comprendre le cerveau et la dépendance :

1. Certaines caractéristiques de la toxicomanie sont similaires à d'autres maladies chroniques.

Tout comme les maladies cardiovasculaires endommagent le cœur et modifient son fonctionnement, la dépendance modifie le cerveau et altère son fonctionnement. Ci-dessous, une image du cerveau (à gauche) et du cœur (à droite).

Ces images montrent comment les scientifiques peuvent utiliser la technologie d'imagerie pour mesurer le fonctionnement du cerveau et du cœur. Une activité plus importante est indiquée en rouge et en jaune, et une activité réduite est indiquée en bleu et en violet. Le cerveau et le cœur sains présentent tous deux une activité supérieure à celle du cerveau et du cœur malades, car la dépendance et les maladies cardiaques entraînent des modifications de la fonction. Dans la toxicomanie, le cortex frontal en particulier montre moins d'activité. C'est la partie du cerveau associée au jugement et à la prise de décision (NIDA).

La toxicomanie est semblable à d'autres maladies chroniques des manières suivantes :

  • C'est évitable
  • c'est traitable
  • ça change la biologie
  • Si non traité, il peut durer toute une vie

2. Les substances d'abus trompent le système de récompense du cerveau.

Le cerveau peut ressentir du plaisir dans toutes sortes de choses que nous aimons faire dans la vie, manger un morceau de gâteau, avoir une relation sexuelle, jouer à un jeu vidéo. Le cerveau signale le plaisir par la libération d'un neurotransmetteur (un messager chimique) appelé dopamine dans le noyau accumbens, le centre du plaisir du cerveau. C'est généralement une bonne chose, cela garantit que les gens rechercheront les choses nécessaires à leur survie. Mais les drogues d'abus, telles que la nicotine, l'alcool et l'héroïne, provoquent également la libération de dopamine dans le noyau accumbens, et dans certains cas, ces drogues provoquent une libération de dopamine beaucoup plus importante que les récompenses naturelles non médicamenteuses.

Vous trouverez ci-dessous une image (helpguide.org) du cerveau et du noyau accumbens, en plus de certaines autres régions du cerveau affectées par l'addition.

Le noyau accumbens du cerveau activé par l'alcool (Gilman et al., 2008)

Les drogues addictives peuvent fournir un raccourci vers le système de récompense du cerveau en inondant le noyau accumbens de dopamine. De plus, les drogues addictives peuvent libérer 2 à 10 fois plus de dopamine que les récompenses naturelles, et elles le font plus rapidement et de manière plus fiable.

Au fil du temps, les drogues deviennent moins gratifiantes et l'envie de drogue prend le dessus. Le cerveau s'adapte aux effets de la drogue (un effet connu sous le nom de tolérance), et en raison de ces adaptations cérébrales, la dopamine a moins d'impact. Les personnes qui développent une dépendance constatent que la drogue ne leur procure plus autant de plaisir qu'avant et qu'elles doivent en prendre de plus grandes quantités plus fréquemment pour se sentir planées.

Il y a une distinction entre aimer et vouloir la drogue au fil du temps, le aimer diminue et le vouloir des augmentations. Les personnes souffrant d'un trouble lié à l'utilisation de substances continuent de rechercher et d'utiliser la substance, malgré les conséquences négatives et les énormes problèmes causés pour elles-mêmes et pour leurs proches, car la substance leur permet simplement de se sentir normales.

3. Le cerveau peut récupérer – mais cela prend du temps !

La façon dont le cerveau récupère de la dépendance est un domaine de recherche passionnant et émergent. Il existe des preuves que le cerveau récupère l'image ci-dessous montre le cerveau sain à gauche et le cerveau d'un patient qui a abusé de la méthamphétamine au centre et à droite. Au centre, après un mois d'abstinence, le cerveau semble assez différent du cerveau sain, cependant, après 14 mois d'abstinence, les niveaux de transporteur de dopamine (DAT) dans la région de récompense du cerveau (un indicateur du fonctionnement du système dopaminergique) reviennent à une fonction presque normale (Volkow et al., 2001).

Il existe peu de recherches sur la récupération du cerveau après la consommation d'alcool et de marijuana. Cependant, des études récentes ont montré qu'une certaine récupération a lieu. Par exemple, une étude a révélé que les adolescents devenus abstinents d'alcool avaient un rétablissement significatif en ce qui concerne la désinhibition comportementale et l'émotivité négative (Hicks et al., 2012). Lisdahl et ses collègues proposent que cela pourrait signifier qu'une certaine récupération se produit dans le cortex préfrontal après une période d'abstinence. En outre, d'autres recherches ont montré que le nombre de jours d'abstinence d'alcool était associé à une amélioration du fonctionnement exécutif, à des volumes cérébelleux plus importants et à une amélioration de la mémoire à court terme.

Bien que prometteur, ce domaine de recherche en est à ses balbutiements et il y a eu des résultats contradictoires qui montrent plutôt une récupération minime, voire nulle, des déficits cognitifs. Cela est particulièrement vrai pour les études évaluant la récupération du cerveau après la consommation de marijuana, en particulier en ce qui concerne le QI. D'un autre côté, certaines études ont montré que les anciens utilisateurs de marijuana présentent une activation accrue dans des parties du cerveau associées au contrôle exécutif et à l'attention. Il reste à déterminer si cela est associé à la réponse compensatoire ou à la récupération cérébrale.

Ce qui est clair, c'est que l'alcool et la marijuana ont des effets neurotoxiques et que, dans une certaine mesure, ces dommages peuvent être inversés. Il existe peu de preuves sur la façon dont nous pouvons améliorer la récupération cérébrale de la consommation de substances, mais la littérature émergente suggère que l'exercice en tant qu'intervention peut améliorer la récupération cérébrale. Il a été démontré que l'activité physique améliore la santé du cerveau et la neuroplasticité. Dans des études antérieures sur des adultes, l'activité physique a amélioré le contrôle exécutif, le flux sanguin cérébral et l'intégrité de la substance blanche. Bien qu'aucune de ces interventions n'ait été réalisée chez les adolescents consommateurs d'alcool ou de marijuana, cette approche est prometteuse et devrait être étudiée plus avant.

Les meilleurs outils utilisés pour la recherche sur le cerveau en récupération

Techniques de mesure fonctionnelle du cerveau :

Méthodes qui fournissent des informations physiologiques dynamiques sur la fonction/activité cérébrale. Les techniques d'imagerie fonctionnelle permettent aux scientifiques de mesurer les contributions de diverses structures à des processus psychologiques spécifiques (par exemple, l'attention, la mémoire de travail, etc.). Communément obtenues pendant que les participants accomplissent des « tâches », les images fonctionnelles offrent un aperçu des régions du cerveau qui sont activées ou recrutées pour effectuer une tâche donnée. La fonction cérébrale atypique dans les populations de patients peut inclure une activation neuronale réduite ou un modèle d'activation cérébrale différent de celui des populations témoins saines.

Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf)

Également connue sous le nom d'IRM fonctionnelle (IRMf), cette technique d'imagerie mesure l'activité cérébrale en détectant les changements associés au flux sanguin et à l'oxygénation.

  • De nombreuses études utilisant l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) ont montré que les signaux de drogue provoquent une augmentation du flux sanguin régional dans les zones cérébrales liées à la récompense chez les participants dépendants, ce qui n'est pas le cas chez les témoins normaux (Bunce et al., 2013)

Voir l'IRMf en action :

Un électroencéphalogramme (EEG) est un test qui détecte l'activité et les schémas électriques dans le cerveau à l'aide de petits disques métalliques plats et non invasifs (électrodes) fixés au cuir chevelu. Les cellules du cerveau communiquent en continu via des impulsions électriques, même lorsqu'elles sont endormies, et cette activité se reflète via des lignes fluctuantes sur un enregistrement EEG.

Voir l'EEG en action :

Spectroscopie proche infrarouge fonctionnelle (fNIRS)

Technique d'imagerie qui surveille les changements dans les concentrations d'oxygénation pendant les activités neuronales en mesurant les différents niveaux d'absorption de la lumière proche infrarouge (NIR) entre le spectre de 700 à 900 millimètres.

Voir le fNIRS en action :

Tomographie par émission de positons (TEP)

Technique d'imagerie nucléaire qui utilise un traceur de médicament radioactif pour détecter le fonctionnement des tissus et des organes, en mesurant de faibles concentrations de molécules pour détecter la communication de cellule à cellule et suivre la distribution et le mouvement des substances à l'intérieur et à l'extérieur du cerveau.

Voir le PET en action :

PET SCAN : Le scanner de droite est le cerveau d'un individu souffrant d'un trouble chronique de consommation de cocaïne. Par rapport au témoin de gauche, l'image TEP de droite a moins de rouge, ce qui indique que le cerveau de la personne souffrant de troubles liés à l'usage de cocaïne a moins de glucose et est moins actif. Une activité plus faible dans le cerveau perturbe de nombreuses fonctions normales du cerveau.

Techniques de mesure structurelle du cerveau :

Techniques d'imagerie qui permettent d'examiner la structure anatomique du cerveau. L'imagerie structurelle fournit des informations statiques et est analogue à la prise d'une photographie du cerveau. Ces images permettent d'évaluer les anomalies anatomiques grossières, y compris l'atrophie tissulaire (c'est-à-dire la perte de tissu neural) et la réduction de l'intégrité de la substance blanche (c'est-à-dire l'affaiblissement des connexions entre les structures neurales).

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

Technique d'imagerie qui utilise un champ magnétique et des ondes radio pour générer des images détaillées de molécules d'eau dans une section transversale ou une zone du cerveau. Différents types de tissus contiennent différentes quantités d'eau, générant des cartes ou des images du cerveau qui contrastent et détectent des anomalies structurelles telles que la taille, la densité et le volume des tissus cérébraux tels que la matière blanche et grise.

Voir l'IRM en action :

Imagerie du tenseur de diffusion (DTI)

Technique de neuroimagerie basée sur l'IRM qui détecte les changements microstructuraux ou les maladies des tissus du système nerveux (neuropathologie), caractérisant l'emplacement et l'orientation des voies de la substance blanche grâce à la génération de cartes cérébrales qui utilisent des couleurs contrastées pour révéler une image qui met en évidence la diffusion des molécules d'eau .

Voir le DTI en action :

Limites des outils de mesure du cerveau pour la recherche sur la toxicomanie :

  1. Coût élevé de l'utilisation des technologies dans les études de recherche.
  2. Certaines techniques de neuroimagerie nécessitent l'injection IV d'un traceur radioactif (par exemple, PET scan).
  3. Certaines techniques ne conviennent pas à tout le monde. Par exemple, les personnes portant des implants métalliques et des stimulateurs cardiaques ne peuvent pas subir d'imagerie par résonance magnétique compte tenu de la nature avec laquelle cette image est obtenue.
  4. Les méthodes de recherche doivent être adaptées aux besoins en imagerie. L'IRMf, par exemple, est sensible aux mouvements physiques et nécessite que l'individu scanné reste aussi immobile que possible. Par conséquent, les tâches effectuées lors d'une IRMf ne doivent pas nécessiter de mouvement excessif pour une performance réussie.
  5. Différentes techniques d'imagerie présentent des avantages/inconvénients variables. Certaines méthodes offrent une meilleure résolution temporelle (la précision de la capture d'une image par rapport au temps), tandis que d'autres offrent une résolution spatiale supérieure (la clarté visuelle de l'image). Bien qu'aucune technique unique n'ait une résolution spatiale et temporelle parfaite, les techniques d'imagerie multimodale (l'utilisation simultanée de 2 techniques ou plus) sont plus couramment mises en œuvre et fournissent une image plus complète de la structure/fonction cérébrale.
Récupération 101

(p. 3) La neurobiologie de l'addiction et de l'attachement

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Ce chapitre examine la neurobiologie de l'addiction et de l'attachement afin d'élucider les mécanismes qui peuvent souligner l'impact de l'addiction sur la parentalité. Il passe en revue les preuves qui suggèrent comment la dépendance compromet les systèmes neuronaux recrutés dans la parentalité et considère la voie neurobiologique par laquelle la consommation de substances peut avoir un impact sur la capacité parentale. Il examine également les régions neurales clés qui soulignent la réponse à la récompense, ainsi que les niveaux accrus de stress vécus par les parents. Enfin, le chapitre décrit les implications de la relation apparente entre la récompense, le stress et l'envie dans la toxicomanie pour les parents toxicomanes.

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La neurobiologie de la toxicomanie, de l'abus et de la toxicomanie

Les troubles liés à l'utilisation de substances résultent de changements dans le cerveau qui peuvent survenir lors d'une consommation répétée d'alcool ou de drogues. L'expression la plus grave du trouble, la dépendance, est associée à des changements dans la fonction des circuits cérébraux impliqués dans le plaisir (le système de récompense), l'apprentissage, le stress, la prise de décision et la maîtrise de soi.

Chaque substance a des effets légèrement différents sur le cerveau, mais toutes les drogues provoquant une dépendance, y compris l'alcool, les opioïdes et la cocaïne, produisent une augmentation agréable du neurotransmetteur. dopamine dans une région du cerveau appelée ganglions de la base les neurotransmetteurs sont des substances chimiques qui transmettent des messages entre les cellules nerveuses. Cette zone est responsable du contrôle de la récompense et de notre capacité à apprendre en fonction des récompenses. À mesure que la consommation de substances augmente, ces circuits s'adaptent. Ils réduisent leur sensibilité à la dopamine, ce qui entraîne une réduction de la capacité d'une substance à produire de l'euphorie ou du « high » qui découle de son utilisation. Ceci est connu comme tolérance, et cela reflète la façon dont le cerveau maintient l'équilibre et s'adapte à une « nouvelle normalité » - la présence fréquente de la substance. Cependant, en conséquence, les utilisateurs augmentent souvent la quantité de substance qu'ils prennent afin qu'ils puissent atteindre le niveau élevé auquel ils sont habitués. Ces mêmes circuits contrôlent notre capacité à profiter des récompenses ordinaires comme la nourriture, le sexe et les interactions sociales, et lorsqu'ils sont perturbés par la consommation de substances, le reste de la vie peut être de moins en moins agréable pour l'utilisateur lorsqu'il n'utilise pas la substance. .

L'utilisation répétée d'une substance « entraîne » le cerveau à associer l'euphorie gratifiante à d'autres indices dans la vie de la personne, tels que les amis avec lesquels elle boit ou se drogue, les endroits où elle consomme des substances et l'attirail qui accompagne la consommation de substances. À mesure que ces indices deviennent de plus en plus associés à la substance, la personne peut avoir de plus en plus de mal à ne pas penser à la consommation, car tant de choses dans la vie sont des rappels de la substance.

Des changements dans deux autres zones du cerveau, la amygdale étendue et le cortex préfrontal, aidez à expliquer pourquoi l'arrêt de la consommation peut être si difficile pour une personne souffrant d'un trouble grave lié à l'utilisation de substances. L'amygdale étendue contrôle nos réponses au stress. Si les explosions de dopamine dans le circuit de récompense des noyaux gris centraux sont comme une carotte qui attire le cerveau vers les récompenses, les explosions de neurotransmetteurs du stress dans l'amygdale étendue sont comme un bâton douloureux qui pousse le cerveau à échapper à des situations désagréables. Ensemble, ils contrôlent les pulsions spontanées pour rechercher le plaisir et éviter la douleur et obliger une personne à l'action. Dans les troubles liés à l'utilisation de substances, cependant, l'équilibre entre ces pulsions évolue avec le temps. De plus en plus, les gens ressentent une détresse émotionnelle ou physique lorsqu'ils ne prennent pas la substance. Cette détresse, connue sous le nom Retrait, peut devenir difficile à supporter, motivant les utilisateurs à y échapper à tout prix. À mesure qu'un trouble lié à l'utilisation de substances s'intensifie, la consommation de substances est la seule chose qui soulage les mauvais sentiments associés au sevrage. Et comme un cercle vicieux, le soulagement est acheté au prix d'un trouble qui s'aggrave et d'une détresse accrue lorsqu'il n'est pas utilisé. La personne ne prend plus la substance pour « planer » mais plutôt pour éviter de se sentir faible. D'autres priorités, y compris le travail, la famille et les loisirs qui produisaient autrefois du plaisir ont du mal à rivaliser avec ce cycle.

Les adultes en bonne santé sont généralement capables de contrôler leurs impulsions lorsque cela est nécessaire, car ces impulsions sont équilibrées par les circuits de jugement et de prise de décision du cortex préfrontal. Malheureusement, ces circuits préfrontaux sont également perturbés dans les troubles liés à l'usage de substances. Le résultat est une capacité réduite à contrôler les impulsions puissantes vers la consommation d'alcool ou de drogue malgré la conscience que l'arrêt est dans le meilleur intérêt à long terme de la personne.

Cela explique pourquoi on dit que les troubles liés à l'utilisation de substances impliquent une maîtrise de soi compromise. Il ne s'agit pas d'une perte totale d'autonomie - les personnes dépendantes sont toujours responsables de leurs actes - mais elles sont beaucoup moins capables de passer outre la puissante pulsion de recherche d'un soulagement du sevrage apporté par l'alcool ou la drogue. À chaque tournant, les personnes toxicomanes qui tentent d'arrêter de fumer trouvent leur détermination remise en question. Même s'ils peuvent résister à la consommation de drogues ou d'alcool pendant un certain temps, à un moment donné, l'envie constante déclenchée par les nombreux indices de leur vie peut éroder leur détermination, entraînant un retour à la consommation de substances, ou rechute.


Psychologie de la toxicomanie et du rétablissement

Malgré la sensibilisation et le financement de sources publiques et privées, l'économie mondiale a des soins centrés sur la personne inadéquats pour les millions de personnes vivant avec une dépendance. Une question importante dans le cas des opioïdes, par exemple, est : pourquoi les gens commencent-ils à les prendre et pourquoi ne peuvent-ils pas arrêter ?

La recherche a eu un impact et a amélioré notre compréhension de la consommation compulsive de drogues, de la toxicomanie et de la dépendance, nous permettant de répondre efficacement au problème avec des interventions psychologiques scientifiquement étayées. Le cours abrégé en ligne sur la psychologie de la toxicomanie et du rétablissement explore la science de la toxicomanie et les obstacles à la lutte contre la toxicomanie et la dépendance aux drogues à un niveau personnel et systémique. Combinant des études de cas pratiques avec des statistiques vitales tirées des politiques publiques, de l'anthropologie culturelle et des neurosciences, le cours explore le concept de compulsion dans la toxicomanie et comment il s'applique à votre contexte.

Au cours de six semaines, vous obtiendrez des outils pratiques pour le dépistage et l'intervention précoce, et explorerez les preuves des théories du rétablissement. Guidé par la directrice académique, la Dre Anna Lembke, vous évaluerez les nouvelles interventions médicales pour le traitement de la toxicomanie, les approches de la psychothérapie, les interventions technologiques et le rétablissement du soutien par les pairs. Enfin, vous apprendrez comment les preuves scientifiques peuvent être utilisées pour établir des traitements innovants de la toxicomanie.

Ce que vous apprendrez

  • Explorez les raisons pour lesquelles les gens deviennent dépendants de diverses substances ou comportements, la progression de la dépendance et les différentes approches de traitement et de rétablissement
  • Étudier les facteurs neurobiologiques qui sous-tendent la dépendance et la manière dont ils influent sur les efforts d'intervention et de rétablissement
  • Évaluer les stratégies de dépistage et d'intervention précoce pour les personnes qui consomment des substances à risque
  • Évaluer les traitements biologiques, psychothérapeutiques et sociaux qui peuvent être utilisés pour cibler les comportements addictifs
  • Obtenez un aperçu des traitements allant des médicaments et des thérapies somatiques à la thérapie par la parole, aux interventions numériques innovantes et aux programmes basés sur les pairs qui visent à cibler et à traiter la toxicomanie dans divers contextes

Comment vous apprendrez

Chaque cours est divisé en modules hebdomadaires gérables, conçus pour accélérer votre processus d'apprentissage grâce à diverses activités d'apprentissage :


L'alcoolisme est une maladie familiale. Ce podcast explique comment les autres membres de la famille peuvent prendre conscience de l'état de l'alcoolisme et qu'il y a plus à arrêter de boire qu'à arrêter de boire.

La dépendance en tant que trouble cérébral de la régulation des émotions Partie 3 Réseaux neuronaux des déficits de traitement des émotions - Alexithymie et comportement addictif Corrélats neuronaux de l'alexithymie Les données de neuroimagerie montrent que des degrés plus élevés d'alexithymie sont associés à une structure/fonction altérée dans les régions cérébrales liées aux émotions, y compris l'insula , ACC, vmPFC et [&hellip]


La psychologie et la neurobiologie de l'addiction : un regard incitatif-sensibilisant

La question de la toxicomanie concerne spécifiquement (1), le processus par lequel le comportement de consommation de drogue, chez certains individus, évolue vers des comportements compulsifs de recherche et de consommation de drogue qui se déroulent au détriment de la plupart des autres activités et (2) , l'incapacité de cesser de prendre des médicaments le problème de la rechute. Dans cet article, les points de vue biopsychologiques actuels de la toxicomanie sont évalués de manière critique à la lumière de la « théorie de la sensibilisation incitative à la toxicomanie », que nous avons proposée pour la première fois en 1993, et les nouveaux développements de la recherche sont intégrés. Nous soutenons que le renforcement négatif traditionnel, le renforcement positif et les comptes rendus hédoniques de la toxicomanie ne sont ni nécessaires ni suffisants pour expliquer les schémas compulsifs de recherche de drogue et de comportement de consommation de drogue. Quatre principes majeurs du point de vue incitation-sensibilisation sont discutés. Ce sont : (1) Les drogues potentiellement addictives partagent la capacité de produire des adaptations durables dans les systèmes neuronaux. (2) Les systèmes cérébraux qui sont modifiés incluent ceux qui sont normalement impliqués dans le processus de motivation et de récompense. (3) Les neuroadaptations critiques pour la dépendance rendent ces systèmes de récompense cérébraux hypersensibles (« sensibilisés ») aux drogues et aux stimuli associés aux drogues. (4) Les systèmes cérébraux qui sont sensibilisés ne médient pas les effets agréables ou euphoriques des drogues (le « goût de la drogue »), mais au lieu de cela, ils médiatisent une sous-composante de la récompense que nous avons appelée la saillance incitative (la « désir de la drogue »). Nous discutons également du rôle que jouent les systèmes dopaminergiques mésolimbiques dans la récompense, des preuves que la sensibilisation neuronale se produit chez l'homme et des implications de la sensibilisation par incitation pour le développement de thérapies dans le traitement de la toxicomanie.


Ce que tu peux faire


    La recherche sur les étapes du changement a été utilisée pour développer des dizaines de programmes de changement de comportement, y compris la prévention du VIH, pour aider les gens à vivre plus longtemps et en meilleure santé.
    Les médicaments ont été l'étalon-or pour le traitement des troubles liés à l'utilisation d'opioïdes, mais les interventions comportementales peuvent améliorer le traitement de la dépendance aux opioïdes et traiter les comorbidités qui l'accompagnent.
    Les programmes conçus par des psychologues qui comprennent des interventions sur le logement, le travail et la famille pour les personnes souffrant de troubles liés à l'utilisation d'opioïdes sont prometteurs.

La neurobiologie de la toxicomanie pendant l'intoxication

Le mécanisme de récompense

Les drogues addictives activent les centres de récompense du cerveau. L'un des principaux objectifs de la neurobiologie et des effets gratifiants des médicaments est l'origine et les zones de la voie mésocorticale. Ceux-ci jouent un rôle clé dans les propriétés gratifiantes de presque tous les médicaments.

Il semblerait que l'intoxication médicamenteuse ou alcoolique libère de la dopamine et des peptides opioïdes dans le striatum ventral. La libération rapide et prononcée de dopamine a également beaucoup à voir avec la façon dont les gens se sentent lorsqu'ils prennent de la drogue (1).

Les incitatifs

Dans certaines études sur les primates, les chercheurs ont découvert que les cellules dopaminergiques du cerveau se déclenchent initialement en réponse à une nouvelle récompense. Après une exposition répétée à la récompense, cependant, les neurones ont cessé de fonctionner lorsque la récompense prévue a été reçue.

Au lieu de cela, ils ont tiré lorsqu'ils ont été exposés à des stimuli prédictifs de la récompense. Ainsi, il semble que la dopamine ait une relation intime avec la façon dont le cerveau recherche des récompenses.


Neurobiologie de l'addiction

On pense que le développement de la dépendance implique un processus simultané de 1) concentration et engagement accrus dans un comportement particulier et 2) l'atténuation ou la "fermeture" d'autres comportements. Par exemple, les animaux autorisés à s'auto-administrer des médicaments psychoactifs montreront une préférence si forte qu'ils renonceront à la nourriture, au sommeil et au sexe pour un accès continu.

Le corrélat neuro-anatomique de cela est que les régions cérébrales impliquées dans la conduite d'un comportement dirigé vers un objectif deviennent de plus en plus sélectives pour des stimuli et des récompenses motivants particuliers, au point que les régions cérébrales impliquées dans l'inhibition du comportement ne peuvent plus envoyer efficacement des signaux « d'arrêt » .

Une bonne analogie consiste à imaginer appuyer sur la pédale d'accélérateur dans une voiture avec de très mauvais freins. Dans ce cas, le système limbique est considéré comme la principale « force motrice » et le cortex orbitofrontal est le substrat de l'inhibition descendante. Une partie spécifique du circuit limbique connue sous le nom de système dopaminergique mésolimbique jouerait un rôle important dans la traduction de la motivation en comportement moteur et en apprentissage lié à la récompense en particulier. Il est généralement défini comme l'aire tegmentale ventrale (VTA), le noyau accumbens et le faisceau de fibres contenant de la dopamine qui les relient. Ce système est généralement impliqué dans la recherche et la consommation de stimuli ou d'événements gratifiants, tels que des aliments au goût sucré ou une interaction sexuelle. Cependant, l'importance de la recherche sur la toxicomanie va au-delà de son rôle dans la motivation « naturelle » : alors que le site ou le mécanisme d'action spécifique peut différer, toutes les drogues connues ont pour effet commun d'élever le niveau de dopamine dans le noyau accumbens. Cela peut se produire directement, par exemple par le blocage du mécanisme de recapture de la dopamine (voir cocaïne). Cela peut également se produire indirectement, par exemple par la stimulation des neurones contenant de la dopamine de la VTA qui se synapsent sur les neurones de l'accumbens (voir opiacés). On pense que les effets euphorisants des drogues d'abus sont le résultat direct de l'augmentation aiguë de la dopamine accumulée.

Le corps humain a une tendance naturelle à maintenir l'homéostasie, et le système nerveux central ne fait pas exception. L'élévation chronique de la dopamine entraînera une diminution du nombre de récepteurs de la dopamine disponibles dans un processus connu sous le nom de régulation négative. La diminution du nombre de récepteurs modifie la perméabilité de la membrane cellulaire située post-synaptique, de sorte que le neurone post-synaptique est moins excitable, c'est-à-dire moins capable de répondre à la signalisation chimique par une impulsion électrique ou un potentiel d'action. On émet l'hypothèse que cet affaiblissement de la réactivité des voies de récompense du cerveau contribue à l'incapacité à ressentir du plaisir, connue sous le nom d'anhédonie, souvent observée chez les toxicomanes. Le besoin accru de dopamine pour maintenir la même activité électrique est à la base à la fois de la tolérance physiologique et du sevrage associé à la dépendance.

La régulation à la baisse peut être conditionnée de manière classique. Si un comportement se produit systématiquement dans le même environnement ou de manière contiguë avec un signal particulier, le cerveau s'adaptera à la présence des signaux conditionnés en diminuant le nombre de récepteurs disponibles en l'absence du comportement. On pense que de nombreuses surdoses de drogue ne sont pas le résultat d'un utilisateur prenant une dose plus élevée que ce qui est typique, mais plutôt que l'utilisateur administre la même dose dans un nouvel environnement.

En cas de dépendance physique aux dépresseurs du système nerveux central tels que les opioïdes, les barbituriques ou l'alcool, l'absence de la substance peut entraîner des symptômes d'inconfort physique sévère. Le sevrage de l'alcool ou des sédatifs tels que les barbituriques ou les benzodiazépines (famille du valium) peut entraîner des convulsions et même la mort. En revanche, le sevrage des opioïdes, qui peut être extrêmement inconfortable, met rarement, voire jamais, la vie en danger. En cas de dépendance et de sevrage, le corps est devenu si dépendant de concentrations élevées de la substance chimique particulière qu'il a cessé de produire ses propres versions naturelles (ligands endogènes) et produit à la place des substances chimiques opposées. Lorsque la substance addictive est retirée, les effets des produits chimiques opposés peuvent devenir écrasants. Par exemple, l'utilisation chronique de sédatifs (alcool, barbituriques ou benzodiazépines) entraîne des niveaux chroniques plus élevés de neurotransmetteurs stimulants tels que le glutamate. Des niveaux très élevés de glutamate tuent les cellules nerveuses (appelée neurotoxicité excitatrice).


Enseignement des sciences de la toxicomanie La neurobiologie de la toxicomanie

Le deuxième d'une série en 5 parties, explore la science derrière la dépendance, décrivant le cerveau et le centre de récompense, et l'action de l'héroïne et de la cocaïne.

L'objectif de la présentation est d'illustrer au public la fonction de base du cerveau, la base neurobiologique de la dépendance et les actions de l'héroïne et de la cocaïne. La présentation est organisée en 4 sections. La première section présente le cerveau et présente quelques bases de neurobiologie, la seconde présente la voie de la récompense et la troisième et la quatrième présentent le mécanisme d'action de l'héroïne et de la cocaïne et comment chacun affecte le système de récompense.

Cette présentation peut être téléchargée sous forme de fichier Powerpoint - La neurobiologie de la toxicomanie (PPT, 4,3 Mo) et a été révisée pour la dernière fois en novembre 2019


Neurobiologie du rétablissement de la toxicomanie - Psychologie

La science a parcouru un long chemin pour nous aider à comprendre comment le cerveau change en cas de dépendance. Dans cette section, nous fournirons des mises à jour des recherches actuelles sur la toxicomanie, le rétablissement et le cerveau.

3 points clés pour comprendre le cerveau et la dépendance :

1. Certaines caractéristiques de la toxicomanie sont similaires à d'autres maladies chroniques.

Tout comme les maladies cardiovasculaires endommagent le cœur et modifient son fonctionnement, la dépendance modifie le cerveau et altère son fonctionnement. Ci-dessous, une image du cerveau (à gauche) et du cœur (à droite).

Ces images montrent comment les scientifiques peuvent utiliser la technologie d'imagerie pour mesurer le fonctionnement du cerveau et du cœur. Une activité plus importante est indiquée en rouge et en jaune, et une activité réduite est indiquée en bleu et en violet. Le cerveau et le cœur sains présentent tous deux une activité supérieure à celle du cerveau et du cœur malades, car la dépendance et les maladies cardiaques entraînent des changements de fonction. Dans la toxicomanie, le cortex frontal en particulier montre moins d'activité. This is the part of the brain associated with judgment and decision-making (NIDA).

Addiction is similar to other chronic diseases in the following ways:

  • It is preventable
  • It is treatable
  • It changes biology
  • If untreated, it can last a lifetime

2. Substances of misuse trick the brain’s reward system.

The brain can experience pleasure from all sorts of things we like to do in life eat a piece of cake, have a sexual encounter, play a video game. The way the brain signals pleasure is through the release of a neurotransmitter (a chemical messenger) called dopamine into the nucleus accumbens, the brain’s pleasure center. This is generally a good thing it ensures that people will seek out things needed for survival. But drugs of misuse, such as nicotine, alcohol, and heroin, also cause the release of dopamine in the nucleus accumbens, and in some cases these drugs cause much more dopamine release than natural, non-drug rewards.

Below is a picture (helpguide.org) of the brain and the nucleus accumbens, in addition to some other brain regions that are affected by addition.

The brain’s nucleus accumbens activated by alcohol (Gilman et al., 2008)

Addictive drugs can provide a shortcut to the brain’s reward system by flooding the nucleus accumbens with dopamine. Additionally, addictive drugs can release 2 to 10 times the amount of dopamine that natural rewards do, and they do it more quickly and reliably.

Over time, drugs become less rewarding, and craving for the drug takes over. The brain adapts to the effects of the drug (an effect known as tolerance), and because of these brain adaptations, dopamine has less impact. People who develop an addiction find that the drug no longer gives them as much pleasure as it used to, and that they have to take greater amounts of the drug more frequently to feel high.

There is a distinction between liking and wanting the drug over time, the liking decreases et le wanting increases. Individuals with a substance use disorder continue to seek and use the substance, despite the negative consequences and tremendous problems caused for themselves and for their loved ones, because the substance allows them to simply feel normal.

3. The brain can recover – but it takes time!

How the brain recovers from addiction is an exciting and emerging area of research. There is evidence that the brain does recover the image below shows the healthy brain on the left, and the brain of a patient who misused methamphetamine in the center and the right. In the center, after one month of abstinence, the brain looks quite different than the healthy brain however, after 14 months of abstinence, the dopamine transporter levels (DAT) in the reward region of the brain (an indicator of dopamine system function) return to nearly normal function (Volkow et al., 2001).

There is limited research on the brain’s recovery from alcohol and marijuana use. However, recent studies have shown that some recovery does take place. For example, one study found that adolescents that became abstinent from alcohol had significant recovery with respect to behavioral disinhibition and negative emotionality (Hicks et al., 2012). Lisdahl and colleagues propose that this could mean that some recovery is occurring in the prefrontal cortex after a period of abstinence. Furthermore, other research has found that number of days abstinent from alcohol was associated with improved executive functioning, larger cerebellar volumes, and improved short-term memory.

While promising, this field of research is in its infancy and there have been conflicting results that instead show minimal to no recovery from cognitive deficits. This is especially true for studies evaluating the brain’s recovery from marijuana use, specifically in regards to IQ. On the other hand, some studies have shown that former marijuana users demonstrate increased activation in parts of the brain associated with executive control and attention. Whether this is associated with the compensatory response or brain recovery has yet to be determined.

What is clear is that alcohol and marijuana do have neurotoxic effects and that, to some degree, this damage can be reversed. There is minimal evidence on how we can improve brain recovery from substance use, but emerging literature suggests that exercise as an intervention may improve brain recovery. Physical activity has been shown to improve brain health and neuroplasticity. In previous studies of adults, physical activity has improved executive control, cerebral blood flow, and white matter integrity. While none of these interventions have been done in adolescent alcohol or marijuana users, this approach is promising and should be investigated further.

The Top Tools Being Utilized for Research on the Brain in Recovery

Functional brain measurement techniques:

Methods that provide dynamic physiological information about brain function/activity. Functional imaging techniques allow scientists to measure the contributions of various structures to specific psychological processes (e.g., attention, working memory, etc.). Commonly obtained while participants complete ‘tasks’, functional images offer insight to the brain regions that are activated, or recruited, to perform a given task. Atypical brain function in patient populations can include reduced neural activation or a different pattern of brain activation as compared to healthy control populations.

Functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI)

Also known as a functional MRI (fMRI), this imaging technique measures brain activity by detecting changes associated with blood flow and oxygenation.

  • Numerous studies utilizing functional magnetic resonance imaging (fMRI) have shown that drug cues elicit increased regional blood flow in reward-related brain areas among addicted participants that is not found among normal controls (Bunce et al., 2013)

See the fMRI in action:

An electroencephalogram (EEG) is a test that detects electrical activity and patterns in the brain using small, flat, non-invasive metal discs (electrodes) attached to the scalp. Brain cells communicate continuously via electrical impulses, even when asleep, and this activity is reflected via fluctuating lines on an EEG recording.

See the EEG in action:

Functional Near infrared spectroscopy (fNIRS)

Imaging technique that monitors changes in oxygenation concentrations during neural activities by measuring the differing absorption levels of near-infrared light (NIR) between the spectrum of 700-900 millimeters.

See the fNIRS in action:

Positron Emission Tomography (PET)

Nuclear imaging technique that uses a radioactive drug tracer to detect how tissues and organs are functioning, measuring low concentrations of molecules to detect cell-to-cell communication, and track a substances distribution within and movement into and out of the brain.

See the PET in action:

PET SCAN: The right scan is the brain of an individual with chronic cocaine use disorder. Compared to the control on the left, the PET image on the right has less red, indicating that the brain of the individual with cocaine use disorder has less glucose and is less active. Lower activity in the brain disrupts many of the brain's normal functions.

Structural brain measurement techniques:

Imaging techniques that allow one to examine the brain’s anatomical structure. Structural imaging provides static information, and is analogous to taking a photograph of the brain. These images permit evaluation of gross anatomical abnormalities, including tissue atrophy (i.e., loss of neural tissue) and reduced white matter integrity (i.e., weakened connections between neural structures).

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

Imaging technique that uses a magnetic field and radio waves to generate detailed images of water molecules in a cross section or area of the brain. Different types of tissue hold different amounts of water, generating maps or pictures of the brain that contrast and detect structural abnormalities such as size, density, and volume of brain tissue such as white and grey matter.

See the MRI in action:

Diffusion Tensor Imaging (DTI)

MRI-based neuroimaging technique that detects microstructural changes or diseases of the nervous system tissue (neuropathology), characterizing the location and orientation of white matter tracts through the generation of brain maps that use contrasting colors to reveal an image that highlights the diffusion of water molecules.

See the DTI in action:

Limitations of brain measurement tools for addiction research:

  1. High cost of utilizing the technologies within research studies.
  2. Some neuroimaging techniques require IV injection of a radioactive tracer (e.g., PET scan).
  3. Some techniques are not suitable for everyone. For example, individuals with metal implants and pacemakers cannot undergo magnetic resonance imaging given the nature with which this image is obtained.
  4. Research methods must be tailored to imaging requirements. fMRI, for example, is sensitive to physical movement and requires that the individual being scanned remain as still as possible. Therefore, tasks performed during an fMRI scan must not require excessive movement for successful performance.
  5. Different imaging techniques have varying advantages/disadvantages. Some methods provide better temporal resolution (the accuracy of capturing an image with respect to time), whereas others provide superior spatial resolution (the visual clarity of the image). Although no single technique has perfect spatial and temporal resolution, multimodal imaging techniques (the simultaneous use of 2 or more techniques) are being more commonly implemented and provide a more complete picture of brain structure/function.
Recovery 101

The Neurobiology of Substance Use, Misuse, and Addiction

Substance use disorders result from changes in the brain that can occur with repeated use of alcohol or drugs. The most severe expression of the disorder, addiction, is associated with changes in the function of brain circuits involved in pleasure (the reward system), learning, stress, decision making, and self-control.

Every substance has slightly different effects on the brain, but all addictive drugs, including alcohol, opioids, and cocaine, produce a pleasurable surge of the neurotransmitter dopamine in a region of the brain called the basal ganglia neurotransmitters are chemicals that transmit messages between nerve cells. This area is responsible for controlling reward and our ability to learn based on rewards. As substance use increases, these circuits adapt. They scale back their sensitivity to dopamine, leading to a reduction in a substance’s ability to produce euphoria or the “high” that comes from using it. This is known as tolérance, and it reflects the way that the brain maintains balance and adjusts to a “new normal”—the frequent presence of the substance. However, as a result, users often increase the amount of the substance they take so that they can reach the level of high they are used to. These same circuits control our ability to take pleasure from ordinary rewards like food, sex, and social interaction, and when they are disrupted by substance use, the rest of life can feel less and less enjoyable to the user when they are not using the substance.

Repeated use of a substance “trains” the brain to associate the rewarding high with other cues in the person’s life, such as friends they drink or do drugs with, places where they use substances, and paraphernalia that accompany substance-taking. As these cues become increasingly associated with the substance, the person may find it more and more difficult not to think about using, because so many things in life are reminders of the substance.

Changes to two other brain areas, the extended amygdala et le cortex préfrontal, help explain why stopping use can be so difficult for someone with a severe substance use disorder. The extended amygdala controls our responses to stress. If dopamine bursts in the reward circuitry in the basal ganglia are like a carrot that lures the brain toward rewards, bursts of stress neurotransmitters in the extended amygdala are like a painful stick that pushes the brain to escape unpleasant situations. Together, they control the spontaneous drives to seek pleasure and avoid pain and compel a person to action. In substance use disorders, however, the balance between these drives shifts over time. Increasingly, people feel emotional or physical distress whenever they are not taking the substance. This distress, known as Retrait, can become hard to bear, motivating users to escape it at all costs. As a substance use disorder deepens in intensity, substance use is the only thing that produces relief from the bad feelings associated with withdrawal. And like a vicious cycle, relief is purchased at the cost of a deepening disorder and increased distress when not using. The person no longer takes the substance to “get high” but instead to avoid feeling low. Other priorities, including job, family, and hobbies that once produced pleasure have trouble competing with this cycle.

Healthy adults are usually able to control their impulses when necessary, because these impulses are balanced by the judgment and decision-making circuits of the prefrontal cortex. Unfortunately, these prefrontal circuits are also disrupted in substance use disorders. The result is a reduced ability to control the powerful impulses toward alcohol or drug use despite awareness that stopping is in the person’s best long-term interest.

This explains why substance use disorders are said to involve compromised self-control. It is not a complete loss of autonomy—addicted individuals are still accountable for their actions—but they are much less able to override the powerful drive to seek relief from withdrawal provided by alcohol or drugs. At every turn, people with addictions who try to quit find their resolve challenged. Even if they can resist drug or alcohol use for a while, at some point the constant craving triggered by the many cues in their life may erode their resolve, resulting in a return to substance use, or relapse.


(p. 3) The neurobiology of addiction and attachment

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This chapter examines the neurobiology of addiction and attachment in order to elucidate the mechanisms that may underscore the impact of addiction on parenting. It reviews evidence that suggests how addiction compromises the neural systems recruited in parenting and considers the neurobiological pathway through which substance use may impact parenting capacity. It also looks at the key neural regions that underscore response to reward, along with the increased levels of stress experienced by parents. Finally, the chapter describes the implications of the apparent relationship between reward, stress, and craving in addiction for addicted parents.

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Alcoholism is a family disease. This podcast address how other family members can come to have an awareness about the condition of alcoholism and that there is more to stopping drinking than stopping drinking.

Addiction as a Brain Disorder of Emotion Regulation Part 3 Neural networks of emotion processing deficits – Alexithymia and addictive Behaviour Neural Correlates of Alexithymia Neuroimaging data show higher degrees of alexithymia are associated with altered structure/function in emotion-related brain regions including the insula, ACC, vmPFC, and [&hellip]


The psychology and neurobiology of addiction: an incentive–sensitization view

The question of addiction specifically concerns (1), the process by which drug-taking behavior, in certain individuals, evolves into compulsive patterns of drug-seeking and drug-taking behavior that take place at the expense of most other activities and (2), the inability to cease drug-taking the problem of relapse. In this paper current biopsychological views of addiction are critically evaluated in light of the “incentivesensitization theory of addiction”, which we first proposed in 1993, and new developments in research are incorporated. We argue that traditional negative reinforcement, positive reinforcement, and hedonic accounts of addiction are neither necessary nor sufficient to account for compulsive patterns of drug-seeking and drug-taking behavior. Four major tenets of the incentive-sensitization view are discussed. These are: (1) Potentially addictive drugs share the ability to produce long-lasting adaptations in neural systems. (2) The brain systems that are changed include those normally involved in the process of incentive motivation and reward. (3) The critical neuroadaptations for addiction render these brain reward systems hypersensitive (“sensitized”) to drugs and drug-associated stimuli. (4) The brain systems that are sensitized do not mediate the pleasurable or euphoric effects of drugs (drug “liking”), but instead they mediate a subcomponent of reward we have termed incentive salience (drug “wanting”). We also discuss the role that mesolimbic dopamine systems play in reward, evidence that neural sensitization happens in humans, and the implications of incentive-sensitization for the development of therapies in the treatment of addiction.


What You Can Do


    Stages-of-change research has been used to develop dozens of behavior change programs, including HIV prevention, to help people live longer, healthier lives.
    Medications have been the gold standard for treating opioid use disorder, but behavioral interventions can improve treatment for opioid addiction and address the comorbid conditions that go along with it.
    Psychologist-designed programs that include housing, work and family interventions for people with opioid use disorder show promise.

The Neurobiology of Addiction during Intoxication

The Reward Mechanism

Addictive drugs activate the brain’s reward centers. One primary focus in neurobiology and the gratifying effects of drugs is the origins and areas of the mesocortical pathway. These play a key role in the gratifying properties of nearly all drugs.

It would seem that intoxication with drugs or alcohol releases dopamine and peptide opioids in the ventral striatum. The rapid and pronounced release of dopamine also has a lot to do with how people feel when they’re on drugs (1).

The Incentives

In some primate studies, researchers discovered that dopamine cells in the brain initially fire in response to a new reward. After repeated exposure to the reward, however, the neurons stopped firing when the predicted award was received.

Instead, they fired when they were exposed to stimuli that were predictive of the reward. Thus, it seems that dopamine has an intimate relationship with how the brain seeks rewards.


Psychology of Addiction and Recovery

Despite awareness and funding from both public and private sources, the global economy has inadequate person-centered care for the millions of people living with addiction. An important question in the case of opioids, for example, is: why do people start taking them and why can’t they stop?

Research has impacted and improved our understanding of compulsive drug use, addiction, and dependency, enabling us to respond effectively to the problem with scientifically supported psychological interventions. The Psychology of Addiction and Recovery online short course explores the science of addiction, and the barriers to successfully addressing drug addiction and dependence at a personal and systemic level. Combining practical case studies with vital statistics drawn from public policy, cultural anthropology, and neuroscience, the course explores the concept of compulsion in addiction and how it applies to your context.

Over the course of six weeks, you’ll gain practical tools for screening and early intervention, and explore evidence for theories of recovery. Guided by Academic Director, Dr. Anna Lembke, you’ll evaluate new medical interventions for addiction treatment, approaches to psychotherapy, technological interventions, and peer support recovery. Finally, you’ll learn how scientific evidence can be used to establish innovative addiction treatments.

What you will learn

  • Explore the reasons why people become addicted to various substances or behaviors, the progression of addiction, and the different treatment and recovery approaches
  • Study the neurobiological factors that underlie addiction, and the way in which these impact intervention and recovery efforts
  • Assess screening and early intervention strategies for individuals taking part in risky substance use
  • Evaluate the biological, psychotherapeutic, and social treatments that can be used when targeting addictive behavior
  • Gain insight into treatments ranging from medications and somatic therapies, to talk therapy, innovative digital interventions, and peer-based programs that aim to target and treat addiction in various contexts

How you’ll learn

Every course is broken down into manageable, weekly modules, designed to accelerate your learning process through diverse learning activities:


Neurobiology of addiction

The development of addiction is thought to involve a simultaneous process of 1) increased focus on and engagement in a particular behavior and 2) the attenuation or "shutting down" of other behaviors. For example, animals allowed the unlimited ability to self-administer psychoactive drugs will show such a strong preference that they will forgo food, sleep, and sex for continued access.

The neuro-anatomical correlate of this that the brain regions involved in driving goal-directed behavior grow increasingly selective for particular motivating stimuli and rewards, to the point that the brain regions involved in the inhibition of behavior can no longer effectively send "stop" signals.

A good analogy is to imagine flooring the gas pedal in a car with very bad brakes. In this case, the limbic system is thought to be the major "driving force" and the orbitofrontal cortex is the substrate of the top-down inhibition. A specific portion of the limbic circuit known as the mesolimbic dopaminergic system is hypothesized to play an important role in translation of motivation to motor behavior- and reward-related learning in particular. It is typically defined as the ventral tegmental area (VTA), the nucleus accumbens, and the bundle of dopamine-containing fibres that connecting them. This system is commonly implicated in the seeking out and consumption of rewarding stimuli or events, such as sweet-tasting foods or sexual interaction. However, ita importance to addiction research goes beyond its role in "natural" motivation: while the specific site or mechanism of action may differ, all known drugs of abuse have the common effect in that they elevate the level of dopamine in the nucleus accumbens. This may happen directly, such as through blockade of the dopamine re-uptake mechanism (see cocaine). It may also happen indirectly, such as through stimulation of the dopamine-containing neurons of the VTA that synapse onto neurons in the accumbens (see opiates). The euphoric effects of drugs of abuse are thought to be a direct result of the acute increase in accumbal dopamine.

The human body has a natural tendency to maintain homeostasis, and the central nervous system is no exception. Chronic elevation of dopamine will result in a decrease in the number of dopamine receptors available in a process known as downregulation. The decreased number of receptors changes the permeability of the cell membrane located post-synaptically, such that the post-synaptic neuron is less excitable- ie, less able to respond to chemical signalling with an electrical impulse, or action potential. It is hypothesized that this dulling of the responsiveness of the brain's reward pathways contributes to the inability to feel pleasure, known as anhedonia, often observed in addicts. The increased requirement for dopamine to maintain the same electrical activity is the basis of both physiological tolerance and withdrawal associated with addiction.

Downregulation can be classically conditioned. If a behavior consistently occurs in the same environment or contigently with a particular cue, the brain will adjust to the presence of the conditioned cues by decreasing the number of available receptors in the absence of the behavior. It is thought that many drug overdoses are not the result of a user taking a higher dose than is typical, but rather that the user is administering the same dose in a new environment.

In cases of physical dependency on depressants of the central nervous system such as opioids, barbiturates, or alcohol, the absence of the substance can lead to symptoms of severe physical discomfort. Withdrawal from alcohol or sedatives such as barbiturates or benzodiazepines (valium-family) can result in seizures and even death. By contrast, withdrawal from opioids, which can be extremely uncomfortable, is rarely if ever life-threatening. In cases of dependence and withdrawal, the body has become so dependent on high concentrations of the particular chemical that it has stopped producing its own natural versions (endogenous ligands) and instead produces opposing chemicals. When the addictive substance is withdrawn, the effects of the opposing chemicals can become overwhelming. For example, chronic use of sedatives (alcohol, barbiturates, or benzodiazepines) results in higher chronic levels of stimulating neurotransmitters such as glutamate. Very high levels of glutamate kill nerve cells (called excitatory neurotoxicity).


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